La investigadora Ariella Hanker, del Simmons Comprehensive Cancer Center de la UT Southwestern Medical Center (Texas, Estados Unidos), ha protagonizado una nueva sesión de CITAC Talks en la que ha analizado una de sus principales líneas de investigación en el cáncer de mama: comprender por qué algunas terapias dirigidas dejan de funcionar y cómo ese conocimiento puede contribuir al desarrollo de nuevas estrategias de tratamiento.
La conferencia, celebrada en las instalaciones de CIMES y abierta al público, fue presentada por la investigadora Rosario Chica y ha reunido a profesionales sanitarios, investigadores y personas interesadas en conocer algunos de los avances más recientes en oncología traslacional.
Bajo el título “Overcoming and Intercepting CDK4/6 Inhibitor Resistance in HR+ Breast Cancer”, Hanker ha centrado su intervención en el cáncer de mama con receptores hormonales positivos, que representa aproximadamente entre el 70% y el 75% de todos los casos de cáncer de mama. Este subtipo suele tratarse con terapias endocrinas o antiestrógeno, orientadas a bloquear la producción de estrógenos o la actividad del propio receptor hormonal, del que dependen en gran medida estos tumores para crecer.
Durante su exposición, la investigadora ha explicado que, aunque estas terapias suelen ofrecer buenos resultados iniciales, la aparición de resistencias continúa siendo un problema relevante, especialmente cuando la enfermedad reaparece o progresa en fases avanzadas. En este contexto, ha abordado el papel de los inhibidores CDK4/6, fármacos que, en combinación con la terapia endocrina, han supuesto un avance importante en el tratamiento del cáncer de mama HR+ metastásico al prolongar la supervivencia libre de progresión.
La sesión ha profundizado en los mecanismos biológicos que pueden permitir a las células tumorales escapar al efecto de estos tratamientos. Hanker ha detallado que la resistencia a los inhibidores CDK4/6 es un fenómeno heterogéneo y que, a diferencia de lo que ocurre con otros inhibidores de quinasas, no suele explicarse por mutaciones directas en CDK4 o CDK6. En su lugar, puede estar relacionada con alteraciones en la maquinaria del ciclo celular, como la pérdida de RB o la sobreexpresión de ciclina E1, así como con la activación de distintas vías de señalización tumoral, entre ellas FGFR, HER2 o la vía PI3K.
Comprender estos procesos constituye una de las principales líneas de investigación del laboratorio de Hanker, cuyo trabajo busca identificar los mecanismos moleculares que permiten a determinados tumores desarrollar resistencia y aprovechar ese conocimiento para detectar posibles vulnerabilidades terapéuticas. Este enfoque está relacionado directamente con la medicina de precisión, al aportar información que puede ayudar a diseñar estrategias cada vez más ajustadas a las características biológicas de cada tumor.
Se trata de la tercera conferencia que se desarrolla en el ciclo CITAC Talks, una iniciativa impulsada por la Fundación CITAC para acercar a la comunidad científica, sanitaria y a la ciudadanía algunas de las investigaciones más interesantes que se están desarrollando en el ámbito de la oncología y las terapias avanzadas. Con encuentros abiertos al público y la participación de especialistas nacionales e internacionales, este programa busca fomentar el intercambio de conocimiento y contribuir a la divulgación de los avances que están transformando la prevención, el diagnóstico y el tratamiento del cáncer.
